Oficiální časopis Akademie věd ČR

 


Z monitoringu tisku

 

Akademický bulletin 2010–2015

Plakat_obalky_web.jpg



Stopy AB v jiných titulech

Stopa AB v dalších médiích a knižních titulech

Abicko  > archiv  > 2003  > listopad  > obsah

Nově o bolesti

Obrázek k článku 

Profesor William D. Willis Jr., M.D., Ph.D., patří k předním světovým odborníkům ve výzkumu bolesti. Zaměřil se především na mechanismy bolesti na míšní úrovni a na roli vzestupných míšních drah při přenosu akutní a chronické bolesti z periferie do mozku. Do České republiky přijel na sympozium Buněčné a molekulární mechanismy bolesti, které organizoval společně s MUDr. Jiřím Palečkem, CSc., z Fyziologického ústavu AV ČR jako satelitní sympozium u příležitosti 6. světového kongresu o výzkumu mozku. Akademický bulletin profesoru Williamu D. Willisovi položil několik otázek:

Bolest zažil asi každý člověk. Co dnes už vědci vědí o tom, jak jednotlivci bolest vnímají? Pociťují ji stejně všichni lidé, muži i ženy, nebo každý člověk vnímá bolest jinak?
Odpověděl bych: ANO a ANO. Mnoho mechanismů bolesti je společných pro muže, ženy i děti z hlediska uspořádání nervových buněk periferních nervů, jež vnímají bolestivé podněty, a z hlediska molekulárních mechanismů v nervových vláknech, které umožňují zjistit bolestivé podněty. Informace se pak předávají nervovými impulzy do centrální nervové soustavy. To vše je dost stejné u různých lidí, ale po velmi silném podnětu se uvedené mechanismy mohou změnit. Mechanismus tedy není neměnný, ale po nějakém poškození nebo za určité patologické situace se může stát citlivějším. Co se týče centrálního nervového systému, něco je podobné tomu, co jsem právě popisoval: nervové dráhy, které posílají informace do mozku, mohou být u různých lidí dost shodné - alespoň část tohoto mechanismu. Ovšem některé mozkové struktury, které přijímají tuto informaci a které nejen zpracovávají vjem jako vjem, ale také vyvolávají vzpomínky na minulé události, se budou lišit. To znamená, že část reakce bude u různých lidí zcela různá v závislosti na jejich minulé zkušenosti: Určitý bolestivý podnět může být u některých lidí příčinou extrémní reakce, kdežto jiní reagují méně. Je zde i souvislost s tím, zda bolestivý podnět vyvolává strach z budoucnosti: pokud se domníváte, že máte bolestivou a postupující chorobu, bude to mít význam a bolestivý podnět způsobí více utrpení než u člověka, který má dobrý důvod věřit, že jde o dočasnou záležitost a bolest brzy odezní. Takže to téměř odráží rozdílnosti v lidské povaze, závisí to na minulé zkušenosti a budoucích očekáváních, stejně jako na systému zpracování.

Jsou nějaké rozdíly mezi akutní a chronickou bolestí z hlediska molekulární biologie a buněčné biologie?
Ano. Akutní bolest pravděpodobně ve většině případů vyvolává vratný proces a zpravidla nezpůsobuje dlouhodobé změny. U chronické bolesti je dost dobře možné, že dochází ke změnám velmi dlouhodobým v důsledku změn v expresi genů způsobených bolestivým podnětem, což může vyvolat plastickou změnu ve zpracovávání této informace, něco jako změnu paměti. To může vést velmi pravděpodobně k některým strukturálním změnám, ke změnám v hladinách neurotransmiterů u různých neuronů a k mnoha dalším typům změn, z nichž některé mohou být dlouhodobé.

Čím přesně se ve svém výzkumu zabýváte?
Jednou z hlavních linií našeho zájmu je zjistit, k jakým konkrétně změnám dochází po velmi silném bolestivém podnětu v určitých neuronech v míše náležejících do spinothalamické dráhy; jaké změny způsobují, že se tyto buňky stávají citlivějšími k periferním podnětům. Tyto změny citlivosti spinothalamických neuronů pozorujeme po několik hodin, nejde tedy o změnu chronickou, ale o déletrvající akutní. Zjišťujeme však, že k ní dochází v důsledku uvolňování různých neurotransmiterů včetně glutamátu a některých peptidů, jako je substance P a CGRP (calcitonin gene related peptide) v míše, z primárních aferentů a z interneuronů. Neurotransmitery způsobují, že ve spinothalamických buňkách dojde k aktivaci různých signálních mechanismů v cytoplazmě. Příslušné signální nitrobuněčné mechanismy jsou velice složité, zdá se však, že jsou podobné těm, které se mění při dlouhodobé potenciaci (LTP) v mozku, např. v hippocampu, takže spinothalamické buňky v míše se chovají obdobně tomu, co se děje ve vyšších systémech mozku. My jsme našli důkazy, že jedním z výsledků je, že proteinkinázy ve spinothalamických neuronech začínají fosforylovat proteiny způsobem, který mění jejich funkci. Při studiu proteinů jsme se zaměřili zejména na receptory excitačních aminokyselin. Když jsou tyto receptory pro excitační aminokyseliny fosforylovány, pro což předkládáme mnoho důkazů, zdá se, že se stávají citlivějšími na excitační aminokyseliny uvolňované v důsledku periferního stimulu. Tím se zvyšuje jejich schopnost aktivovat systém pro přenos bolesti, takže člověk pocítí silnější bolest. My soudíme, že právě to je důvod, proč po lokálním poškození na základě centrálních změn může vzniknout bolest i po nebolestivých podnětech, třebaže stimulace okolních periferních nervových vláken je zcela normální.

JANA OLIVOVÁ,
JIŘÍ PALEČEK, Fyziologický ústav AV ČR